泰瑞沙现已在全球范围内用于治疗EGFR TKI耐药后T790M突变的晚期非小细胞肺癌，中位无进展生存期接近10个月。不过随着泰瑞沙的广泛应用，获得性耐药仍然是不可避免的临床问题。目前已经发现一系列的耐药机制，包括EGFR C797S突变，MET扩增和小细胞转化等。

​　　研究人员筛选了143例接受泰瑞沙单药治疗的EGFR T790M突变（组织或血浆检测确认）阳性晚期NSCLC患者，41名（28名[68％]女性）患者出现耐药接受了肿瘤下一代基因测序（NGS）。13名患者（32％）中仍可检测到T790M突变，9名患者（22％）观察到EGFR C797S突变。28名T790M突变消失的患者中，一些与意外的耐药机制相关，包括RET，FGFR3，BRAF融合和KRAS等。

　　研究结论数据表明，EGFR T790M是一种关键的生物标志物，不仅可以用于预测患者接受泰瑞沙治疗的敏感性，还可以了解泰瑞沙耐药的生物学机制。对于泰瑞沙耐药的患者，耐药后重新检测T790M突变，是指导后续治疗的重要步骤。同时，换一种思路，如果尝试联合免疫检查点抑制剂、抗血管生成治疗等，从另一种角度攻克肿瘤，或许会收获不错的效果。